Stroke

• Akut einsetzendes neurologisches Defizit mit persistierendem Funktionsausfall und Nachweis einer akuten Ischämie/Blutung in der Bildgebung

TIA

• Akut einsetzende transiente Episode mit fokalem neurologischem Defizit, verursacht durch fokale Hirn-, Rückenmarks- und/oder Retinaischämie ohne akute Infarzierung. Die Symptome bilden sich maximal innerhalb von 24 h zurück (meist sogar innerhalb von 1–2 h)

• Ischämischer Stroke (80 %)
  • Kardioembolisch: Vorhofflimmern (häufig). Andere Ursachen: Herzklappenerkrankungen, Endokarditis, LV Thrombus, Kardiomyopathien, atriales Myxom, Atrioseptales Aneurysma, persistierendes Foramen ovale
  • Makroangipathisch: Arteriosklerose bzw. Plaques/Stenosen im Bereich der hirnzuführenden Gefässe (Aortenbogen, Halsarterien, grosse intrakranielle Arterien) mit arterio-arteriellen Embolien
  • Mikroangopathisch: Verschluss kleiner perforierender Hirnarterien („Lipoyhyalinose“) mit lakunären subkortikalen Infarkten, (Amyloid)-Vaskulopathien
  • Kryptogen (ESUS): Ohne nachweisbare Ursache oder 2 konkurrierende Ursachen
• Hämorrhagischer Stroke (20 %)
  • Hypertensiv, traumatisch, Aneurysmaruptur, Vaskulitiden, medikamentös, AV- Malformation, Drogenkonsum, u. a.

9 von 10 Hirnschlägen werden durch beeinflussbare Risiken ausgelöst!

Wichtige (beeinflussbare) RF sind

Haupt-Risikofaktoren

• Kardiovaskulär: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Rauchen, Übergewicht, Bewegungsmangel, ungesunde Ernährung (hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren, tierischem Fett, hoher Salz- und Zuckergehalt, (hoch-)prozessierte Nahrungsmittel), (übermässiger) Alkoholkonsum
• Vorhofflimmern (wichtigster Risikofaktor im hohen Alter)
• „Stroke Trigger“: 80 % aller Schlaganfälle treten bei Patienten mit geringem oder moderatem Risikoprofil auf. Folgende Faktoren können einen Hirnschlag triggern
  • Wut, akute emotionale Aufregung, exzessiver Alkoholkonsum, schwere körperliche Belastung nach längerer Ruhephase, schwere Mahlzeit, Infektionen

Weitere Risikofaktoren

• Alter, Geschlecht (m > f bis zur Menopause)
• Genetik ((Hirnschlag bei einem Verwandten 1. Grades < 60 Jahre)
• Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
• Psychosoziale Faktoren (chronischer Stress, niedriger sozio-ökonomischer Status)
• Feinstaub
• Migräne mit Aura und Depression
• Ungesunder Schlaf

Wichtige Grundregeln

• „Time is brain“ – rasches Handeln (Thrombolyse) ist entscheidend für eine gute Prognose
• Die endovaskuläre Thrombolyse (EVT, mechanische Rekanalisation) ist bei proximalen Gefässverschlüssen (z. B. A. cerebri media oder A. basilaris) wirksamer als die intravenöse Thrombolyse (IVT, Actilyse)
• Die IVT ist bis zu 4,5 h und die EVT bis zu 8 h nach Symptombeginn zugelassen – bei Vorhandensein von einzelnen radiologischen Kriterien (Nachweis von mismatch) kann die Thrombolyse auch 24–48 h nach Symptombeginn erfolgen. Schwer betroffene Patienten sollten auch bei Symptombeginn > 8 h unverzüglich in eine Stroke Unit überwiesen werden
• Auch Patienten mit „wake-up stroke“ (unklarer Zeitpunkt bei Aufwachen mit Hirnschlagsymptomen) sollen unverzüglich überwiesen werden
• Keine ausgedehnte körperliche/neurologische Untersuchung in der Akutsituation (angesichts der Dringlichkeit eventueller therapeutischer Interventionen)!
• Wird das Stroke-verdächtige Ereignis telefonisch mitgeteilt, sollten Symptomatik und deren zeitlicher Verlauf gezielt abgefragt und ohne Konsultation sofort eine Notfalleinweisung über die Sanität (Notfall-Tel. 144) in die nächstgelegene Stroke Unit veranlasst werden

Wichtige Fragen im Notfall

• Liegt eine Stroke-verdächtige Symptomatik vor, sind Risikofaktoren vorhanden?
• Gibt es Hinweise für eine andere Diagnose („Stroke mimic‟)?
• Kontraindikationen gegen eine Lyse-Therapie? Diese Beurteilung erfolgt im Spital und sollte Hausärzte nicht von einer Hospitalisierung abhalten

Siehe mediX FS Schlaganfall

Folgende diagnostische Massnahmen sollten rasch innert 48 h erfolgen, wenn der Patient nicht hospitalisiert wurde (z. B. minor stroke, Lysezeitfenster verstrichen oder Kontraindikation gegenüber Lysetherapie)

• Labor
  Elektrolyte, CRP und BSG, Glukose, HbA1c, Leber- und Nierenparameter, Lipidstatus, TSH, proBNP, D-Dimere, Blutbild, Vorwiegend bei Patienten < 50 J.: Gerinnungsstatus; Bei Patienten < 50 J.: Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin AK (IgG und M) und Anti-Beta2 GPI-AK (IgG und M); bei V. a. VHF: ProANP

Mit höchster Priorität

• Schädel-MRI (oder Schädel-CT)
  Ischämienachweis und Ausschluss Blutung, damit unverzüglich antithrombotische Medikation gestartet werden kann (s. Sekundärprävention)
  Beachte: Im CT sind (kleinere) Ischämien innert 24 h nicht immer darstellbar
• Neurovaskuläre Duplex-Sonographie
  Hochgradige Stenosen/Okklusion? Atheromatose? Dissektion? Intrakranielle Hämodynamik?

Ausserdem

• 12-Kanal-EKG
  Bei Normalbefund längere Ableitung > 72 h zur Suche von (intermittierendem) Vorhofflimmern (Bei dringendem klinischen Verdacht wird eine intensivierte Suche empfohlen, z. B.
  3 x 7d-EKG bis hin zur Implantation eines loop recorders
• Neurovaskuläre Duplex-Sonographie –> hohe Priorität
  Hochgradige Stenosen/Okklusion? Atheromatose? Dissektion? Intrakranielle Hämodynamik?
• Transthorakale Echokardiographie (TTE)
  Frage nach Herzklappenpathologie, Thrombus im linken Ventrikel, LV-Funktion/Aneurysma, Kardiomyopathie)
• Transösophageale Echokardiographie (TEE) indiziert bei V. a. Endokarditis und jüngeren Pat. ohne weitere Risikofaktoren mit Frage nach PFO, Thrombus im linken Vorhof, intrakardialem Tumor und Aortenbogenatheromatose
• Respiratorische Polygraphie
  Frage nach obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom (bei Tagesschläfrigkeit, Schnarchen und/oder Adipositas)

• Eine TIA dauert meist 10–30 min; sie zeigt meist keine Ausbreitungstendenz
• Auch bei kurz dauernder TIA besteht das Risiko eines nachfolgenden Insults
• Fast die Hälfte der TIA-Patienten haben im MRI bereits ischämische Läsionen
• Das höchste Rezidivrisiko besteht in den ersten 48–72 h nach TIA/Stroke
• Das Rezidivrisiko kann anhand des ABCD²-Scores (s. u.) abgeschätzt werden

Abklärung stationär/ambulant

• Die Ursachenabklärung kann je nach Situation ambulant oder stationär erfolgen – dies innert 48 h
• Vorgehen siehe Abklärungsalgorithmus

Tabelle: Risikoberechnung für Hirnschlag nach TIA: ABCD²-Score

⇒ Bei einem Score von ≥ 4 Punkten und Symptombeginn < 48 h wird eine notfallmässige Abklärung empfohlen (7-Tage-Risiko 5,9 %)!

Die Sekundärprophylaxe umfasst

• Behandlung /Beeinflussung kardiovaskulärer Risikofaktoren (Blutdruck, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, Übergewicht)
• Therapie auslösender Ursachen (v. a. Karotisstenose, Vorhofflimmern)

Standardmassnahmen zur Sekundärprophylaxe

• Antithrombotische Therapie: ASS und/oder Clopidogrel
  • Acetylsalicylsäure (ASS): Beginn nach Ausschluss eines hämorrhagischen Hirnschlags
    Dosierung: Initial Loading 1 x 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v), anschliessend 100 mg/d ab Tag 2
  • Clopidogrel 75 mg/d kann bei ASS-Intoleranz als Alternative verordnet werden
  • ASS 100 mg + Clopidogrel 75 mg (duale Plättchenhemmung) für 2–3 Wochen. Indiziert bei minor stroke (NIHSS < 4 Punkte) oder TIA, kleiner Infarktkern oder Hochrisiko-TIA (ABCD² > 3 Punkte) mit Beginn in den ersten 24 h nach Symptombeginn und Therapiedauer für 2 bis max. 3 Wochen (danach wieder zurück zur Monotherapie)
  • ASS 100 mg + Clopidogrel 75 mg (duale Plättchenhemmung) für 3–6 Monate. Bei symptomatischen intrakraniellen Stenosen oder Stent-Einlage (z. B. Carotis-Stent) erfolgt die duale Plättchenhemmung i. d. R. für 3 bzw. 6 Monate
  • ASS 100 mg + Rivaroxaban 2 x 2,5 mg (niedrig Dosis) – Dauerbehandlung. Bei Hirnschlag mit vaskulären Komorbiditäten (KHK und/oder pAVK), sofern keine Indikation für (D)O
    –> Einzelheiten siehe Vollversion der GL

• Blutdrucksenkung: Ziel-BD < 130/90 mmHg (individuelle Zielwerte bei älteren multimorbiden Patienten („frailty‟) oder hochgradigen bilateralen oder intrakraniellen Stenosen, siehe auch mediX GL Hypertonie)
• Statintherapie
  • Statine sind die Präparate der Wahl in der Sekundärprävention des Hirnschlags. Gute Datenlage v. a. für Atorvastatin und Rosuvastatin
  • Eine moderate Statin-Dosis in Kombination mit Ezetimib ist oft besser verträglich und erfolgreicher in der LDL-Kontrolle als hochdosierte Statin-Monotherapie
    –> Einzelheiten siehe mediX GL Hyperlipidämie
• Lifestyle anpassen
  • Nikotinstopp, Bewegung, angepasste Ernährung (Salzkonsum < 5 g/Tag, DASH-Diät/mediterrane Diät, stark eingeschränkter Alkoholkonsum, etc.)

• Bei Diabetikern unbedingt gute BZ-Einstellung anstreben (s. a. mediX GL Diabetes mellitus)
• Bei Vorhofflimmern orale Antikoagulation (OAK), sofern keine Kontraindikationen vorliegen
  • Vorgehen: OAK insbesondere bei grossem Stroke und/oder schlecht eingestelltem BD erst nach 2 Wochen beginnen
  • Alle VHF-Patienten sollten eine orale Antikoagulation (OAK) erhalten, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Aspirin ist deutlich weniger wirksam als OAK
  • Wichtig: Bei valvulärem Vorhofflimmern, mechanischer Herzklappe ESUS (embolic stroke of unknown origin) und Antiphospholipid-Syndrom keine DOAKs!
  • Bei nicht-valvulärem VHF sollten DOAKs bevorzugt werden (geringeres intrakranielles Blutungsrisiko, geringere Medikamenteninteraktion, Wegfall der INR-Kontrollen) – Ausnahme: Fortgeschrittene Niereninsuffizienz
    Einzelheiten siehe mediX GL Vorhofflimmern, mediX GL Direkte orale Antikoagulantien)
• Bei extrakranieller Carotis-Abgangstenose: Carotis-Endarteriektomie (CEA) oder Carotis-Angioplastie mit Stent (CAS). Die Wahl der Methode ist interdisziplinär und in Anbetracht diverser Gesichtspunkte festzulegen (Gefässanatomie, Patientenalter, Ko-Medikation, St. n. Radiatio etc).
  Bei Patienten > 70 Jahre ist die CEA insbesondere bei symptomatischen Stenosen mit geringerem periprozeduralen Stroke-Risiko assoziiert als die CAS
• Bei intrakraniellen Carotisstenosen ist die medikamentöse Sekundärprävention der Revaskularisation (stent-Einlage) überlegen (Stenting oder EC-IC Bypass nur in Ausnahmefällen und bei Versagen der konservativen Therapie zu evaluieren)